Metylodigoksyna, Methyldigoxinum - Zastosowanie, działanie, opis
Podstawowe informacje o metylodigoksynie
- Rok wprowadzenia na rynek
-
1999
- Substancje aktywne
-
metylodigoksyna
- Działanie metylodigoksyny
-
chronotropowe ujemne (-) (zmniejszenie częstości pracy serca), dromotropowe ujemne (-) (zmniejsza szybkość przewodzenia impulsów), batmotropowe dodatnie (+) (zwiększa pobudliwość serca), inotropowe dodatnie (+) (zwiększa siłę skurczu), przeciwarytmiczne
- Postacie metylodigoksyny
-
tabletki
- Układy narządowe
-
układ krwionośny (sercowo-naczyniowy)
- Specjalności medyczne
-
Kardiologia
- Rys historyczny metylodigoksyny
-
W Polsce firma Sandoz GMBH uzyskała zgodę na dopuszczenie metylodigoksyny do obrotu w 1999 roku pod nazwą handlową Bemecor.
- Wzór sumaryczny metylodigoksyny
-
C42H66O14
Spis treści
- Wskazania do stosowania metylodigoksyny
- Dawkowanie metylodigoksyny
- Przeciwskazania do stosowania metylodigoksyny
- Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania metylodigoksyny
- Przeciwwskazania metylodigoksyny do łączenia z innymi substancjami czynnymi
- Interakcje metylodigoksyny z innymi substancjami czynnymi
- Interakcje metylodigoksyny z pożywieniem
- Wpływ metylodigoksyny na prowadzenie pojazdów
- Inne rodzaje interakcji
- Wpływ metylodigoksyny na ciążę
- Wpływ metylodigoksyny na laktację
- Skutki uboczne
- Objawy przedawkowania metylodigoksyny
- Mechanizm działania metylodigoksyny
- Wchłanianie metylodigoksyny
- Dystrybucja metylodigoksyny
- Metabolizm metylodigoksyny
- Wydalanie metylodigoksyny
Wskazania do stosowania metylodigoksyny
Metylodigoksyna jest przedstawicielem glikozydów nasercowych. Lek stosowany jest w skojarzeniu z innymi substancjami wykorzystywanymi w chorobach układu sercowo-naczyniowego. W związku z tym, że metylodigoksyna jest cząsteczką o wąskim indeksie terapeutycznym, terapia tym związkiem wymaga ostrożności oraz wiedzy na temat właściwości leku.
Substancja wykorzystywana jest do leczenia:
- zastoinowej niewydolności serca, od II do IV klasy wg. NYHA;
- migotania oraz trzepotania przedsionków;
- tachyarytmii i tachykardii nadkomorowej.
Należy pamiętać, że leki z grupy glikozydów, nie wpływają na umieralność w przebiegu niewydolności mięśnia sercowego, zwiększają natomiast wytrzymałość obciążeniową serca. Dlatego też, metylodigoksyna nie jest stosowana w monoterapii, ale z innymi lekami wydłużającymi czas życia pacjentów cierpiących na to schorzenie.
Dawkowanie metylodigoksyny
Metylodigoksyna powinna być przyjmowana o stałych porach względem posiłku, zaleca się stosowanie leku 30 minut przed posiłkiem. Terapia związkiem wymaga sporego doświadczenia, a dawkowanie substancji jest zmienne, w zależności od jednostki chorobowej, odpowiedzi pacjenta na leczenie (niski indeks terapeutyczny leku), podawania leku w celu wysycenia lub terapii podtrzymującej, wieku chorego oraz jego wydolności narządowej.
Zwykle stosowane dawki dobowe u osób dorosłych i dzieci powyżej 10 roku życia: od 0,05 mg do 0,6 mg.
Osoby z niewydolnością nerek powinny mieć ustalone indywidualnie dawkowanie leku, w odniesieniu do wartości klirensu kreatyniny. Zwykle ilość początkowa substancji podawana pacjentom dializowanym wynosi od 30% do 50% dawki osoby bez zaburzeń czynności nerek.
Pacjentom z niewydolnością wątroby również należy zmniejszyć dawki leku. Zaobserwowano, że u osób cierpiących na marskość tego narządu stężenie metylodigoksyny w osoczu było wyższe w stosunku do pacjentów bez zaburzeń wątrobowych.
Osoby z niedoczynnością tarczycy są bardziej wrażliwe na działanie leku, z kolei osoby z nadczynnością tego narządu wykazują zmniejszoną odpowiedź na leczenie metylodigoksyną. U pacjentów z tą grupą schorzeń dopasowanie odpowiednich dawek leku także jest konieczne.
Terapia metylodigoksyną osób w wieku podeszłym powinna być prowadzona ostrożnie, przy podawaniu dopasowanych ilości leku, ze względu na zwiększoną wrażliwość na leczenie substancją oraz możliwość towarzyszącej niewydolności narządowej
Przeciwskazania do stosowania metylodigoksyny
Przeciwwskazaniem do stosowania metylodigoksyny jest nadwrażliwość na substancję oraz na inne leki z grupy glikozydów naparstnicy.
Nie należy również podawać leku w przypadku występowania:
- zespołu zatoki szyjnej;
- tętnika aorty;
- bloku przedsionkowo-komorowego II i III stopnia;
- zaburzeń węzła zatokowego (wyjątek pacjenci ze stymulatorem);
- zespołu Wolffa-Parkinsona-White;
- kardiomiopatii przerostowej zwężającej;
- migotania komór oraz częstoskurczu komorowego.
Nie należy rozpoczynać terapii metylodigoksyną podczas jednoczesnego współistnienia zaburzeń elektrolitowych takich: jak hipokaliemia, hipomagnezemia oraz hiperkalcemia, które zwiększają ryzyko pojawienia się działań toksycznych leku. Substancja nie może być stosowana przy podejrzeniu zatrucia glikozydami naparstnicowymi.
Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania metylodigoksyny
Osoby stosujące lek powinny być pod ścisłym nadzorem lekarskim w trakcie terapii (łącznie z badaniem stężenia substancji w surowicy), gdyż toksyczne działanie metylodigoksyny występuje często i zależy od indywidualnej odpowiedzi pacjentów na leczenie związkiem.
Metylodigoksynę należy odstawić 1-2 dni przed zabiegiem kardiowersji, w przypadku konieczności przeprowadzenia defibrylacji, w trakcie terapii lekiem, zaleca się zastosować jak najniższe skuteczne napięcie. Trzeba jednak pamiętać, że defibrylacja nie jest właściwym sposobem na leczenie zaburzeń rytmu spowodowanym przez tą substancję.
Związek powinno się stosować ostrożnie u osób z zaburzeniami rytmu i przewodzenia impulsów w mięśniu sercowym, takimi jak bradykardia czy blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, a także u pacjentów z ostrym zawałem serca lub z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego oraz sercem płucnym. Wszystkie powyższe schorzenia zwiększają ryzyko niebezpiecznych dla życia powikłań, przy pojawieniu się toksycznego działania digoksyny (lek może powodować arytmie).
Choroby płuc oraz hipoksja uwrażliwiają na działanie leku, w takich stanach należy ściśle monitorować pacjentów podczas terapii metylodigoksyną oraz stosować odpowiednio dobrane dawki.
Należy zmniejszyć dawki początkowe leku osobom, które były leczone metylodigoksyną bądź innymi glikozydami naparstnicowymi w ciągu ostatnich dwóch tygodni. Z kolei u pacjentów z zaburzeniami wchłaniania z układu pokarmowego lub po rekonstrukcji przewodu pokarmowego może istnieć konieczność podawania wyższych dawek substancji, w celu zapewnienia odpowiedniej biodostępności związku.
Zaburzenia elektrolitowe wpływają na działanie metylodigoksyny. Hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia oraz kwasica czy zasadowica sprzyjają pojawieniu się toksycznego wpływu leku na organizm. Natomiast zmniejszona wrażliwość na działanie związku może być spowodowana niskim stężeniem jonów wapnia we krwi.
Nadczynność tarczycy zmniejsza skuteczność leczniczą substancji, z kolei niedoczynność tarczycy uwrażliwia na działanie leku, sprzyjając pojawieniu się działań niepożądanych. Dawki leku powinny być odpowiednio dopasowane w zależności od występującego zaburzenia narządu tarczowego.
Farmakokinetyka związku jest zmieniona u pacjentów z niewydolnością wątroby lub nerek. Powyższe zaburzenia narządowe predysponują do zatrucia lekiem. Dawki metylodigoksyny u osób z ciężkimi zaburzeniami funkcji nerek powinny być zmniejszone o tyle procent, o ile procent obniżony jest ich klirens kreatyniny, w stosunku do osób z prawidłowymi wartościami tego parametru. Należy pamiętać, że to osoby starsze najczęściej cierpią na zaburzenia nerek oraz wątroby, częściej niż inni są narażenie na zaburzenia neurologiczne występujące po glikozydach. Należy szczególnie monitorować seniorów podczas leczenia substancją oraz pamiętać o odpowiednio dopasowanych ilości leku.
Przeciwwskazania metylodigoksyny do łączenia z innymi substancjami czynnymi
Podczas terapii metylodigoksyną nie należy podawać dożylnie soli wapnia, gdyż wysokie stężenie tego pierwiastka zwiększa ryzyko działania toksycznego leku.
Interakcje metylodigoksyny z innymi substancjami czynnymi
Substancja czynna: | Grupa farmakoterapeutyczna: |
---|---|
Chlorek wapnia (Calcium chloride) | związki wapnia |
Octan wapnia (Calcium acetate) | związki wapnia |
Glukonian wapnia (Calcium gluconate) | związki wapnia |
Laktobionian wapnia (Calcium lactobionate) | związki wapnia |
Laktoglukonian wapnia (Calcium lactate gluconate) | związki wapnia |
Mleczan wapnia (Calcium lactate) | związki wapnia |
Substancja czynna: | Grupa farmakoterapeutyczna: |
---|---|
Akarboza (Acarbose) | doustne leki przeciwcukrzycowe - inhibitory alfa-glukozydazy |
Fenytoina (Phenytoin) | leki przeciwpadaczkowe - blokujące kanały sodowe i stabilizujące błony neuronów |
Metoklopramid (Metoclopramide) | prokinetyki o zróżnicowanym mechanizmie działania |
Neomycyna (Neomycin) | aminoglikozydy |
Penicylamina (Penicillamine) | antidota - odtrutki i środki chelatujące |
Ryfampicyna (Rifampicin (rifampin)) | antybiotyki - INNE |
Salbutamol (Salbutamol) | agoniści receptorów beta-2 adrenergicznych |
Sulfasalazyna (Sulfasalazine) | pochodne kwasu aminosalicylowego |
Substancja czynna: | Grupa farmakoterapeutyczna: |
---|---|
Lewotyroksyna (Levothyroxine (sodium)) | hormony tarczycy |
Spironolakton (Spironolactone) | leki moczopędne, diuretyki - oszczędzające potas - antagoniści aldosteronu |
Chlorek potasu (Potassium chloride) | związki potasu |
Cytrynian potasu (Potassium citrate) | związki potasu |
Substancja czynna: | Grupa farmakoterapeutyczna: |
---|---|
Fosforan glinu (Aluminium phosphate) | substancje zobojętniające |
Siarczan magnezu (Sól gorzka) (Magnesium sulphate) | związki magnezu |
Sukralfat (Sucralfate) | selektywne leki osłaniające stosowane w chorobie wrzodowej |
Węgiel aktywny (Węgiel leczniczy) (Activated charcoal) | antidota - odtrutki i środki chelatujące |
Wodorowęglan sodu (Sodium bicarbonate) | VARIA / INNE |
Cytrynian magnezu (Magnesium citrate) | związki magnezu |
Węglan wapnia (Calcium carbonate) | związki wapnia |
Wodorotlenek magnezu (Magnesium hydroxide) | substancje zobojętniające |
Substancja czynna: | Grupa farmakoterapeutyczna: |
---|---|
Acebutolol (Acebutolol) | antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe |
Adrenalina (Adrenaline) | leki wpływające na receptory adrenergiczne i dopaminergiczne |
Amitryptylina (Amitriptyline) | TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne |
Atenolol (Atenolol) | antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe |
Betaksolol (Betaxolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Bisoprolol (Bisoprolol) | antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe |
Celiprolol (Celiprolol) | antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe |
Doksepina (Doxepin) | TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne |
Esmolol (Esmolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Fenylefryna (Phenylephrine) | agoniści receptorów alfa-1 adrenergicznych |
Karteolol (Carteolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Karwedilol (Carvedilol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Metoprolol (Metoprolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Nebiwolol (Nebivolol) | antagoniści receptorów beta 1 oraz rozszerzające naczynia obwodowe |
Noradrenalina (Noradrenaline, norepinephrine) | leki wpływające na receptory adrenergiczne i dopaminergiczne |
Opipramol (Opipramol) | TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne |
Pindolol (Pindolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Propranolol (Propranolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Pseudoefedryna (Pseudoephedrine) | agoniści receptorów alfa- i beta-adrenergicznych |
Sotalol (Sotalol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Suksametonium (Suxamethonium chloride) | leki zwiotczające mięśnie o działaniu obwodowym - pochodne choliny |
Teofilina (Theophylline) | metyloksantyny - blokery adenozyny i fosfodiesterazy |
Tymolol (Timolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Efedryna (Ephedrine) | agoniści receptorów alfa- i beta-adrenergicznych |
Metipranolol (Metipranolol) | antagoniści receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych |
Rezerpina (Reserpine) | antagoniści receptorów alfa-1 adrenergicznych |
Substancja czynna: | Grupa farmakoterapeutyczna: |
---|---|
Amfoterycyna B (Amphotericin b) | antybiotyki przeciwgrzybicze |
Benzylopenicylina benzatynowa (Benzathine benzylpenicillin) | penicyliny wrażliwe na beta-laktamazę |
Benzylopenicylina potasowa (Benzylpenicillin potassium) | penicyliny wrażliwe na beta-laktamazę |
Deksametazon (Dexamethasone) | glikokortykosteroidy |
Fludrokortyzon (Fludrocortisone) | mineralokortykosteroidy |
Furosemid (Furosemide) | leki moczopędne, diuretyk - pętlowe |
Hydrochlorotiazyd (Hydrochlorothiazide) | leki moczopędne, diuretyk - tiazydy i tiazydopodobne |
Indapamid (Indapamide) | sulfonamidy |
Klopamid (Clopamide) | leki moczopędne, diuretyk - tiazydy i tiazydopodobne |
Kwas acetylosalicylowy (Acetylsalicylic acid) | leki przeciwzakrzepowe - inhibitory agregacji płytek |
Kwas p-aminosalicylowy (PAS) (Aminosalicylic acid) | substancje stosowane w leczeniu gruźlicy |
Kwas salicylowy (Salicylic acid) | NLPZ hamujące nieswoiście COX-1 i COX-2 oraz paracetamol |
Metyloprednizolon (Methylprednisolone) | glikokortykosteroidy |
Prednizolon (Prednisolone) | glikokortykosteroidy |
Prednizon (Prednisone) | glikokortykosteroidy |
Salicylamid (Salicylamide) | NLPZ hamujące silniej COX-2 niż COX-1 |
Torasemid (Torasemide) | leki moczopędne, diuretyk - pętlowe |
Węglan litu (Lithium carbonate) | neuroleptyki atypowe |
Substancja czynna: | Grupa farmakoterapeutyczna: |
---|---|
Alprazolam (Alprazolam) | BZD - benzodiazepiny |
Amiodaron (Amiodarone) | leki przeciwarytmiczne - klasa III |
Atorwastatyna (Atorvastatin) | statyny - inhibitory reduktazy HMG-CoA |
Azytromycyna (Azithromycin) | antybiotyki makrolidowe - makrolidy |
Cyklosporyna (Cyclosporine) | inhibitory kalcyneuryny |
Diltiazem (Diltiazem) | leki blokujące kanały wapniowe - działające na mięsień sercowy |
Erytromycyna (Erythromycin) | antybiotyki makrolidowe - makrolidy |
Felodypina (Felodipine) | leki blokujące kanały wapniowe - działające na naczynia krwionośne |
Itrakonazol (Itraconazole) | przeciwgrzybicze pochodne triazolu |
Kaptopril (Captopril) | inhibitory konwertazy angiotensyny - ACEI |
Klarytromycyna (Clarithromycin) | antybiotyki makrolidowe - makrolidy |
Propafenon (Propafenone) | leki przeciwarytmiczne - klasa I |
Rytonawir (Ritonavir) | inhibitory proteazy HIV |
Sakwinawir (Saquinavir) | przeciwwirusowe nukleozydy i nukleotydy |
Tetracyklina (Tetracyline) | antybiotyki tetracyklinowe - tetracykliny |
Trimetoprim (Trimethoprim) | sulfonamidy i trimetoprim |
Werapamil (Verapamil) | leki blokujące kanały wapniowe - działające na mięsień sercowy |
Interakcje metylodigoksyny z pożywieniem
Suplementacja wapnia może nasilać działanie toksyczne metylodigoksyny, nie zaleca się przyjmowania preparatów z tym pierwiastkiem podczas terapii lekiem.
Pokarm bogaty w pektyny może osłabiać wchłanianie substancji, powinno się zachować odstęp między spożywaniem tego typu składników pokarmowych, a zażywaniem metylodigoksyny.
Wpływ metylodigoksyny na prowadzenie pojazdów
Metylodigoksyna może powodować zaburzenia widzenia oraz wywoływać negatywne działania neurologiczne (omamy, halucynacje), a także opóźniać czas reakcji. Powyższe właściwości leku, mogą mieć negatywny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.
Inne rodzaje interakcji
Ziele dziurawca może obniżać skuteczność leczenia metylodigoksyną.
Podczas leczenia metylodigoksyną występuje ryzyko pojawienia się fałszywie dodatniej zmiany w zapisie EKG w odcinku ST-T.
Wpływ metylodigoksyny na ciążę
Metylodigoksynę można stosować w okresie ciąży jedynie wtedy, gdy korzyści dla matki przewyższają ryzyko zdrowotne zarodka/płodu. W badaniach na zwierzętach wykazano, że lek może powodować wady wrodzone. U ludzi nie zaobserwowano embriotoksycznego czy teratogennego działania substancji. Natomiast dzieci matek stosujących glikozydy w trakcie ciąży, miały niższą masę urodzeniową, efekt ten ma najprawdopodobniej związek ze średnim krótszym czasem trwania ciąży, a nie z zahamowaniem wewnątrzmacicznego wzrostu płodu.
Podczas zatrucia glikozydami przez kobietę będącą w ciąży istnieje duże ryzyko poronienia, zaś u noworodków obserwowano zmiany w zapisie EKG serca.
Decyzję o stosowaniu metylodigoksyny w trakcie ciąży podejmuje lekarz.
Wpływ metylodigoksyny na laktację
Metylodigoksyna przenika do mleka kobiecego. Stosowanie leku uważa się za bezpieczne podczas laktacji. Nie zaobserwowano szkodliwego wpływu substancji na oseska karmionego mlekiem matki zażywającej metylodigoksynę.
Decyzję o stosowaniu metylodigoksyny w trakcie laktacji podejmuje lekarz.
Skutki uboczne
- zmniejszenie apetytu
- nudności
- wymioty
- bezsenność
- ból głowy
- splątanie
- podatność na infekcje
- toczeń rumieniowaty polekowy
- krwawienie z nosa
- gorączka
- ból gardła
- ból brzucha
- agranulocytoza
- rumień
- psychoza
- pobudzenie
- osłabienie mięśni
- pokrzywka
- omamy
- ogólna wysypka
- biegunka
- małopłytkowość
- koszmary senne
- depresja
- ginekomastia
- eozynofilia
- afazja
- arytmia
- błędne widzenie barw
- zawał krezki
- majaczenie
- apatia
- utrata przytomności
- ogólne osłabienie
- bradykardia
- złe samopoczucie
- zawroty głowy
- zaburzenia widzenia
- senność
Działania niepożądane zostały podzielone ze względu na częstotliwość występowania u pacjentów. (Klasyfikacja MdDRA)
- Bardzo często
- (≥1/10)
- Często
- (≥1/100 do <1/10)
- Niezbyt często
- (≥1/1000 do <1/100)
- Rzadko
- (≥1/10 000 do < 1/1000)
- Bardzo rzadko
- (<1/10 000)
- Częstość nieznana
- Nie można ocenić na podstawie dostępnych danych
Objawy przedawkowania metylodigoksyny
Przedawkowanie metylodigoksyny stanowi zagrożenie dla życia pacjentów. Należy pamiętać, że substancja posiada wąski indeks terapeutyczny i przedawkowanie leku jest realne nawet przy stosowaniu zaordynowanych dawek. Do pierwszych oznak zatrucia metylodigoksyną należy zaburzenie widzenia barw (widzenie na żółto), u osób starszych dodatkowo mogą wystąpić halucynacje i stany splątania. Inne objawy zatrucia obejmują: arytmie, bóle głowy, depresję, drgawki oraz hiperkaliemię. Podczas przedawkowania może również dojść do migotania komór lub asystolii zakończonej zgonem.
Mechanizm działania metylodigoksyny
Metylodigoksyna jest lekiem pochodzenia naturalnego, należącym do grupy glikozydów naparstnicowych.
Mechanizm działania leku opiera się na blokowaniu pompy sodowo-potasowej w komórkach mięśnia sercowego. Substancja wiąże się po zewnętrznej stronie błony komórkowej, w miejscu przyłączania jonu potasowego, działanie to blokuje funkcję pompy jonowej i nie dochodzi do wypływu jonów sodowych na zewnątrz komórki. Wzrost wewnątrzkomórkowej ilości sodu prowadzi do wzrostu potencjału komórkowego i uruchomia dyfuzję ułatwioną, w wyniku której jony sodu są wymieniane na jony wapniowe. Stopniowe zwiększanie się ilości wapnia wewnątrz kardiomiocytów prowadzi do aktywacji mechanizmu kurczenia się tych komórek oraz do zwiększenia napięcia i wzrostu siły skurczu włókien mięśniowych serca.
Metylodigoksyna działa następująco na mięsień sercowy:
- zmniejsza częstość skurczów (działa chronotropowo ujemnie);
- zwiększa siłę skurczu (działa inotropowo dodatnie);
- utrudnia przewodzenie impulsów (działa dromotropowo ujemnie);
- obniża próg pobudliwości i sprzyja powstawaniu pobudzeń heterotropowych (działa batmotropowo dodatnio), co może prowadzić do pojawiania się skurczów dodatkowych, a nawet migotania przedsionków.
Powyższe właściwości leku powodują ekonomizację pracy mięśnia sercowego i poprawiają wydolność tego narządu w przebiegu niewydolności serca. Dodatkowo substancja zwiększając pojemność minutową mięśnia sercowego, wykazuje działanie natriuretyczne, łagodząc objawy niewydolności prawokomorowej.
Wchłanianie metylodigoksyny
Metylodigoksyna wchłania się prawie całkowicie i szybko z przewodu pokarmowego po przyjęciu tabletki. Jej biodostępność po podaniu doustnym jest wyższa niż digoksyny. Lek osiąga stężenie maksymalne w osoczu po około 30 minut od zażycia.
Inhibitory glikoproteiny P mogą zwiększyć stopień wchłaniania metylodigoksyny do krwi.
Dystrybucja metylodigoksyny
Metylodigoksyna wiąże się z białkami osocza w 10% do 22%, przenika do mleka kobiecego oraz do innych tkanek organizmu (duża objętość dystrybucji). Ze względu na swój lipofilowy charakter łatwo przechodzi przez barierę krew-mózg powodując działania niepożądane ze strony centralnego układu nerwowego.
U osób z niewydolnością wątroby, nerek oraz niedoczynnością tarczycy, zmniejsza się objętość dystrybucji leku, co prowadzi do kumulacji leku w tkankach i skutkuje nasileniem działań niepożądanych metylodigoksyny, w przypadku pacjentów z nadczynnością tarczycy sytuacja jest odwrotna. U powyższych grup pacjentów konieczne jest właściwe dostosowanie dawek substancji.
Metabolizm metylodigoksyny
Metylodigoksyna jest częściowo metabolizowana w wątrobie. Głównym produktem przemian wątrobowych, powstałym w procesie demetylacji, jest aktywnie biologiczna digoksyna.
Wydalanie metylodigoksyny
Około 60% metylodigoksyny wydalana jest przez nerki w postaci niezmienionej, reszta jako digoksyna oraz inne metabolity. Niewielka ilość metabolitów wydalana jest wraz z kałem. Okres półtrwania leku w organizmie wynosi zwykle 2 dni.
U osób z niewydolnością nerek klirens substancji jest obniżony, aby zapobiec pojawienia się toksycznego działania leku, należy ustalić odpowiednie dawki substancji dla tej grupy pacjentów.
Inhibitory glikoproteiny P mogą obniżać wydalanie nerkowe związku, prowadzać do kumulacji metylodigoksyny w organizmie.